英文
抗衰历史沿革与历程
1.1961年：海弗里克极限的发现
莱奥纳德·海弗里克证明人类细胞分裂存在极限（约50次），揭示细胞衰老的生物学基础，为后续衰老机制研究奠定根基。
2.1990年：端粒酶与端粒缩短机制的揭示
端粒酶的发现首次将染色体未端的端粒缩短与细胞衰老关联，为理解衰老的分子机制提供关键线索。
3.2004年：衰老细胞清除概念的提出
研究者发现清除衰老细胞可缓解衰老相关疾病，推动＂senolvtics＂（衰老细胞清除剂）疗法的研发，如达沙替尼+槲皮素组合。
4.2016年·Senolvtics疗法的临床前突破
首次在动物模型中证实清除衰老细胞可逆转骨关节炎、动脉粥样硬化等疾病，引发抗衰药物研发热潮。
5.2019年·衰老细胞分泌表型（SASP）的系统解析
《Nature》综述明确衰老细胞通过分泌促炎因子驱动全身性衰老，提出靶向SASP的抗衰新策略。
6.2024年·免疫系统重启与嵌合多肽疗法
免疫衰老逆转：斯坦福团队开发抗体清除髓系偏向造血干细胞，恢复老年小鼠免疫力，减少慢性炎症。
嵌合多肽E16-UPA24：浙大团队设计靶向衰老细胞的多肽，激活NK细胞清除衰老细胞，改善肝纤维化等疾病。
7.2024年·抗衰干预措施的系统总结
大卫·辛克莱在《Cell Metabolism》归纳8种抗衰策略，包括雷帕霉素、NAD+补充、益生菌调控等，推动多通路联合干预的临床转化。
8.2024年·衰老的进化视角重构
清华大学王钊教授提出衰老是“自然选择惯性作用”的结果，强调健康寿命延长优先于时序寿命，重塑抗衰研究目标。
9.ECM调控与透明质酸抗衰产品落地
《Cell》将细胞外基质（ECM）列为第13大衰老标志物，揭示高分子量透明质酸（HA）通过ECM修复延长寿命的机制。
10.量子计算驱动NAD+代谢优化
日本团队结合量子神经网络解析亚洲人群NAD+合成酶突变，开发“御龄素”提升NAD+利用率，临床显示表观遗传年龄逆转4.3年。
11.再生诱导全局组织年轻化
密歇根大学以涡虫为模型，发现截肢再生可逆转衰老表型（如神经元丢失、氧化应激），揭示多能干细胞稳态是组织年轻化的核心机制。
